Post-Cycle-Therapie (PCT)

THERAPIE NACH DEM ZYKLUS (PCT)

Dies wird als "Post-Cycle-Crash" bezeichnet und ist einer der unerwünschten Aspekte des Steroidkonsums. Wie das Sprichwort sagt, gibt es einen Preis für alles zu zahlen, und im Fall von Steroiden, einer dieser Preise (eine vorübergehende sowieso) ist Ihre natürliche Hormonproduktion. Was passiert, ist ganz einfach: Wenn Sie Steroide einnehmen, hört Ihr Körper auf, sie zu produzieren. Sobald Sie die Einnahme von Steroiden beenden, kann es zu einer Lücke kommen, bis Ihr Körper wieder eigene Hormone produziert. In diesem Fall können Sie mit niedrigen Androgenspiegeln und normalen Kortikosteroidspiegeln konfrontiert sein. Ihr Körper wird (sollte) das Ungleichgewicht schließlich erkennen und beheben, aber das kann Wochen oder sogar Monate dauern. Diese Diskrepanz ist physiologisch gesehen schlecht, denn ohne normale Androgenspiegel, die die catabolic-Wirkung der Kortikosteroide ausgleichen, kann ein großer Teil Ihrer neuen Muskelmasse verloren gehen. Damit Ihr Körper seine Größe beibehält, müssen Sie die körpereigene Testosteronproduktion schnell wiederherstellen. Die Methoden dafür scheinen überall unterschiedlich zu sein: "Nehmen Sie HCG, nehmen Sie kein HCG, nehmen Sie einen Aromatasehemmer, nehmen Sie nur Clomid, vergessen Sie Clomid und nehmen Sie Nolvadex." Welche Option ist wirklich die beste? Wenn Sie nicht genau wissen, was in Ihrem Körper vor sich geht und warum bestimmte Präparate helfen, die Situation zu korrigieren, kann die Wahl des richtigen Post-Cycle Therapy (PCT)-Programms ziemlich verwirrend sein. In diesem Abschnitt wird die Rolle von Anti-Östrogenen und HCG in diesem heiklen Zeitfenster erörtert und eine wirksame Strategie für ihre Anwendung beschrieben.

Die HPTA-Achse

Die Hypothalamus-Hypophysen-Testinus-Achse, kurz HPTA, ist der Thermostat für die natürliche Testosteronproduktion Ihres Körpers. Zu viel Testosteron, und der Ofen wird abgeschaltet. Zu wenig, und die Heizung wird hochgedreht (um es einfach auszudrücken). Für die Zwecke unserer Diskussion können wir diesen Regulierungsprozess auf drei Ebenen betrachten. An der Spitze steht die hypothalamische Region des Gehirns, die das Hormon GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormon) freisetzt, wenn sie einen Bedarf an mehr Testosteron feststellt. GnRH sendet ein Signal an die zweite Ebene der Achse, die Hypophyse, die daraufhin das luteinisierende Hormon freisetzt. Dieses Hormon, kurz LH, regt die Hoden (Ebene drei) zur Ausschüttung von Testosteron an. Die ebenfalls produzierten Sexualsteroide (Testosteron, Östrogen) dienen als Gegengewicht, indem sie negative Rückkopplungssignale (vor allem an Hypothalamus und Hypophyse) senden, um die Testosteronausschüttung zu senken. Synthetische Steroide senden die gleiche negative Rückkopplung. Dieser kurze Überblick über die testosteronregulierende Achse ist notwendig, um unsere Diskussion voranzubringen, denn wir müssen uns zunächst die zugrunde liegenden Mechanismen ansehen, bevor wir verstehen können, warum die natürliche Erholung der HPTA nach dem Zyklus ein langsamer Prozess ist. Erst dann können wir ein begleitendes Medikamentenprogramm einführen, um effektiv damit umzugehen.

Testikuläre Desensibilisierung

Obwohl Steroide die Testosteronproduktion in erster Linie durch die Senkung des Spiegels gonadotroper Hormone unterdrücken, ist das große Hindernis auf dem Weg zu einer wiederhergestellten HPTA nach dem Absetzen der Medikamente überraschenderweise nicht LH. Dieses Problem wurde in einer 1975 veröffentlichten Studie deutlich herausgestellt. In dieser Studie wurden die Blutparameter, einschließlich des Testosteron- und LH-Spiegels, bei männlichen Probanden überwacht, die 21 Wochen lang wöchentlich eine Injektion von 250mg Testosteron-Enanthat erhielten. Nach Absetzen des Medikaments wurden die Probanden weitere 18 Wochen lang untersucht. Zu Beginn der Studie wurde der LH-Spiegel in direktem Zusammenhang mit dem Anstieg des Testosterons unterdrückt, was zu erwarten war. Nachdem die Steroide abgesetzt worden waren, sah die Sache jedoch ganz anders aus. Die LH-Werte stiegen schnell an (bis zur dritten Woche), während sich das Testosteron für längere Zeit kaum bewegte. Tatsächlich dauerte es im Durchschnitt mehr als 10 Wochen, bevor überhaupt eine spürbare Bewegung in der Testosteronproduktion einsetzte. Diese fehlende Korrelation macht deutlich, dass das Problem bei der Wiederherstellung des Androgenspiegels nicht unbedingt der LH-Spiegel ist, sondern vielmehr die Hodenatrophie und die Desensibilisierung gegenüber LH. Nach einer Periode der Inaktivierung haben die Hoden an Masse verloren (atrophiert), so dass sie nicht mehr in der Lage sind, das erforderliche Arbeitspensum zu leisten. Das langwierige Post-Zyklus-Fenster kann ebenfalls nicht mehr als eines mit niedrigem Testosteron und niedrigem LH angesehen werden. Vielmehr handelt es sich um niedriges Testosteron und normales (sogar hohes) LH.

Die Rolle der Anti-Estrogene

Es ist wichtig zu verstehen, dass Anti-Östrogene allein nicht ausreichen, um die normale körpereigene Testosteronproduktion nach einem Zyklus wiederherzustellen. Diese Mittel erhöhen normalerweise den LH-Spiegel, indem sie die negative Rückkopplung der Östrogene blockieren. Der LH-Spiegel erholt sich jedoch nach dem Zyklus schnell von selbst, ohne Hilfe. Außerdem gibt es in diesem Zeitfenster keinen erhöhten Östrogenspiegel, den die Anti-Östrogene blockieren könnten, da das (jetzt unterdrückte) Testosteron ein wichtiges Substrat für die Synthese von Östrogenen bei Männern ist. Die Östrogenspiegel im Serum sind in dieser Zeit niedriger, nicht höher. Jeder Östrogen-Rebound, der nach dem Zyklus auftritt, geschieht ebenfalls mit einem Rebound im Testosteronspiegel, nicht vor ihm (es gibt ein Ungleichgewicht im Verhältnis von Androgenen zu Östrogenen nach dem Zyklus, aber das ist ein ganz anderes Thema). Für sich genommen sehen wir keinen Mechanismus, durch den anti-östrogene Medikamente hier wirksam helfen können. Ich kann jedoch verstehen, warum diese Tatsache leicht zu übersehen ist. In der medizinischen Fachliteratur finden sich zahlreiche Hinweise darauf, dass anti-östrogene Medikamente wie Clomid und Nolvadex den LH- und Testosteronspiegel bei Männern erhöhen, und in normalen Situationen erfüllen sie diese Funktion auch recht gut. Kombiniert man dies mit der Tatsache, dass es ebenso viele Studien gibt, die zeigen, dass die Einnahme von Steroiden den LH-Spiegel senkt, wenn sie das Testosteron unterdrücken, wird deutlich, wie leicht es wäre, zu dem Schluss zu kommen, dass wir uns auf den LH-Spiegel konzentrieren müssen. Wir würden das eigentliche Problem, die Desensibilisierung der Hoden, übersehen, wenn wir uns nicht wirklich mit den tatsächlichen Erholungsraten der beteiligten Hormone befassen würden. Wenn wir das tun, sehen wir sofort, dass es wenig Sinn macht, sich ausschließlich auf anti-östrogene Medikamente zu konzentrieren.

Die Rolle von HCG

Da sich Anti-Östrogene allein als unwirksam erwiesen haben, müssen wir uns auf eine ganz andere Ebene der HPTA konzentrieren, um die Genesung zu beschleunigen: die Hoden. Dazu benötigen wir das Injektionspräparat HCGtable. Falls Sie es noch nicht kennen: HCG (Humanes Choriongonadotropin) ist ein verschreibungspflichtiges Fruchtbarkeitsmittel, das das körpereigene LH nachahmt. Obwohl die Hoden auf dieses Medikament ebenso desensibilisiert sind wie auf LH (sie wirken über denselben Rezeptor), verabreichen wir es als dosiertes Medikament und sind daher nicht an die Grenzen unserer eigenen LH-Produktion gebunden. Mit anderen Worten, wir können uns selbst eine hohe Dosis des Medikaments verabreichen (so viel LH, wie wir wirklich brauchen) und die Hoden mit unnatürlich hohen Stimulationswerten schocken. Wir wollen, dass sie ein Niveau erreichen, das über dem liegt, was unser Körper, selbst wenn er durch Anti-Östrogene unterstützt wird, aus eigener Kraft erreichen könnte. Das Ergebnis sollte eine schnellere Wiederherstellung der ursprünglichen Hodenmasse sein, so dass die normalen Testosteronwerte viel früher erreicht werden können als ohne ein solches Zusatzprogramm. Was wir jetzt sehen, ist, dass HCG tatsächlich das zentrale Post-Cycle-Medikament ist und die Anti-Östrogene eher eine unterstützende Rolle spielen.