BEHANDLING EFTER CYKELN (PCT)

Det kallas "post cycle crash", och är en av de mer ovälkomna aspekterna av steroidanvändning. Som ordspråket säger, det finns ett pris att betala för allt, och i fallet med steroider, en av dessa priser (en tillfällig ändå) är din naturliga hormonproduktion. Vad som händer är ganska enkelt; när du tar steroider slutar din kropp att göra dem. När du slutar ta steroider kan du lämnas med ett gap tills din kropp börjar göra sin egen igen. Här kan du ställas inför låga nivåer av androgener och normala nivåer av kortikosteroider. Din kropp kommer (bör) så småningom känna igen och fixa obalansen, men jag kan ta veckor eller till och med månader. Detta gap är en dålig plats att vara på fysiologiskt, eftersom utan normala androgennivåer för att balansera de catabolic effekterna av kortikosteroider, en hel del av din nya muskelmassa kan gå förlorad. För att hjälpa din kropp att behålla sin storlek, du kommer att vilja återställa endogena testosteronproduktion snabbt. Metoderna för att göra detta verkar vara olika överallt du tittar: "Ta HCG, ta inte HCG, använd en aromatashämmare, ta bara Clomid, glöm Clomid och ta Nolvadex." Vilket alternativ är egentligen bäst? Utan en förståelse för exakt vad som händer i din kropp, och varför vissa föreningar hjälper till att korrigera situationen, kan det vara ganska förvirrande att välja rätt Post-Cycle Therapy (PCT) program. I detta avsnitt diskuteras rollerna för antiöstrogener och HCG under detta känsliga tidsfönster, samtidigt som man beskriver en effektiv strategi för deras användning.

HPTA-axeln

Hypotalamus-hypofys-testikelaxeln, förkortat HPTA, är termostaten för kroppens naturliga produktion av testosteron. För mycket testosteron, och ugnen stängs av. Inte tillräckligt, och värmen skruvas upp (för att uttrycka det enkelt). För vår diskussion kan vi se på denna reglerande process som att ha tre nivåer. Överst finns hypotalamusregionen i hjärnan, som frisätter hormonet GnRH (Gonadotropin-Releasing Hormone) när den känner av ett behov av mer testosteron. GnRH skickar en signal till den andra nivån av axeln, hypofysen, som frisätter luteiniserande hormon som svar. Detta hormon, som förkortas LH, stimulerar testiklarna (nivå tre) att utsöndra testosteron. Samma könssteroider (testosteron, östrogen) som produceras tjänar till att balansera saker genom att ge negativa återkopplingssignaler (främst till hypotalamus och hypofysen) för att sänka utsöndringen av testosteron. Syntetiska steroider skickar samma negativa feedback. Denna snabba bakgrund av den testosteronreglerande axeln är nödvändig för att föra vår diskussion vidare, eftersom vi först måste titta på de underliggande mekanismerna innan vi kan förstå varför naturlig återhämtning av HPTA efter cykeln är en långsam process. Först då kan vi genomföra ett kompletterande läkemedelsprogram för att effektivt hantera det.

Desensibilisering av testiklarna

Även om steroider hämmar testosteronproduktionen främst genom att sänka nivån av gonadotropa hormoner, är det förvånansvärt nog inte LH som är det stora hindret för en återställd HPTA efter att vi slutat med läkemedlen. Detta problem blev tydligt i en studie som publicerades 1975. Här övervakades blodparametrar, inklusive testosteron- och LH-nivåer, hos manliga försökspersoner som fick testosteron enanthate-injektioner av 250mg varje vecka i 21 veckor. Försökspersonerna fortsatte att undersökas under ytterligare 18 veckor efter att läkemedlet satts ut. I början av studien minskade LH-nivåerna i direkt relation till ökningen av testosteron, vilket var att förvänta. Saker och ting såg dock helt annorlunda ut när steroiderna hade satts ut. LH-nivåerna ökade snabbt (under den tredje veckan), medan testosteronet knappt rörde sig under en längre tid. I själva verket var det i genomsnitt mer än 10 veckor innan någon märkbar rörelse i testosteronproduktionen startade alls. Denna brist på korrelation gör det klart att problemet med att få androgennivåerna återställda inte nödvändigtvis är LH-nivån, utan mer så testikulär atrofi och desensibilisering till LH. Efter en period av inaktivering har testiklarna förlorat massa (atrofierats), vilket gör att de inte kan utföra den arbetsbelastning som krävs. Det utdragna postcykelfönstret kan inte heller längre ses som ett fönster med lågt testosteron och lågt LH. Mycket av det faktiskt innebär låg testosteron och normal (även hög) LH.

Antiöstrogenernas roll

Det är viktigt att förstå att enbart antiöstrogener är otillräckliga för att återställa normal endogen testosteronproduktion efter en cykel. Dessa medel ökar vanligtvis LH-nivåerna genom att blockera den negativa återkopplingen av östrogener. Men LH återhämtar sig snabbt på egen hand efter cykeln, utan hjälp. Dessutom finns det inte en förhöjd nivå av östrogen för anti-östrogener att blockera under detta fönster, eftersom testosteron (nu undertryckt) är ett viktigt substrat som används för syntes av östrogener hos män. Serum östrogennivåer är faktiskt lägre här, inte högre. Alla östrogen rebound som inträffar post-cykel, likaså, händer med en rebound i testosteronnivåer, inte före det (det finns en obalans i ration av androgener till östrogener postcykel, men detta är ett annat ämne helt och hållet). På egen hand ser vi ingen mekanism där anti-östrogena läkemedel effektivt kan hjälpa här. Jag kan dock se varför detta faktum skulle vara lätt att förbise. Den medicinska litteraturen fylld med referenser som visar anti-östrogena läkemedel som Clomid och Nolvadex för att öka LH och testosteronnivåer hos män, och i normala situationer de verkligen utföra denna funktion ganska bra. Kombinera detta med det faktum att lika många studier kan hittas för att visa att steroidanvändning sänker LH när testosteron undertrycks, och vi kan se hur lätt det skulle vara att hoppa till slutsatsen att vi måste fokusera på LH. Vi skulle missa det verkliga problemet, testikeldesensibilisering, om vi inte verkligen tittade på de faktiska återhämtningshastigheterna för de inblandade hormonerna. När vi gör det ser vi omedelbart att det inte finns något värde i att enbart fokusera på antiöstrogena läkemedel.

HCG:s roll

Eftersom enbart antiöstrogener har visat sig vara ineffektiva måste vi fokusera på en helt annan nivå av HPTA för att påskynda tillfrisknandet: testiklarna. För detta behöver vi injektionsläkemedlet HCG. Om du inte känner till det så är HCG, eller humant koriongonadotropin, ett receptbelagt fertilitetsmedel som efterliknar kroppens naturliga LH. Även om testiklarna är lika okänsliga för detta läkemedel som de är för LH (de verkar genom samma receptor), administrerar vi det som ett uppmätt läkemedel och är därför inte begränsade av gränserna för vår egen LH-produktion. Med andra ord kan vi ge oss själva en bra dos av läkemedlet (så mycket LH som vi behöver, egentligen) och chocka testiklarna med onaturligt höga nivåer av stimulering. Vi vill att det ska nå en nivå över vad våra kroppar, även när de stöds av antiöstrogener, kan göra på egen hand. Resultatet bör vara en snabbare återställning av ursprungliga testikelmassa, vilket skulle tillåta normala nivåer av testosteron för att vara utgång mycket tidigare än utan en sådan kompletterande program på plats. Vad vi tittar på nu är HCG faktiskt vara den centrala post-cykel läkemedel, som anti-östrogener spelar mer av en stödjande roll.