POST-CYCLUSTHERAPIE (PCT)
Dit wordt de "post cycle crash" genoemd en is een van de meer ongewenste aspecten van steroïdengebruik. Zoals het gezegde luidt: voor alles moet een prijs betaald worden, en in het geval van steroïden is een van die prijzen (een tijdelijke in ieder geval) je natuurlijke hormoonproductie. Wat er gebeurt is heel eenvoudig: als je steroïden neemt, stopt je lichaam met het aanmaken ervan. Zodra je stopt met het innemen van steroïden, kun je met een gat blijven zitten totdat je lichaam zelf weer begint met het aanmaken van hormonen. Hier kun je te maken krijgen met lage androgeneniveaus en normale corticosteroïdenniveaus. Je lichaam zal (zou moeten) uiteindelijk de onbalans herkennen en herstellen, maar dat kan weken of zelfs maanden duren. Deze kloof is fysiologisch gezien een slechte plek, want zonder normale androgeenspiegels om de catabolische effecten van corticosteroïden te compenseren, kan een groot deel van je nieuwe spiermassa verloren gaan. Om je lichaam te helpen zijn omvang te behouden, wil je de endogene testosteronproductie snel herstellen. De methoden om dit te doen lijken overal verschillend te zijn: "Neem HCG, neem geen HCG, gebruik een aromataseremmer, neem alleen clomid, vergeet Clomid en neem Nolvadex." Welke optie is nu echt het beste? Zonder een goed begrip van wat er precies aan de hand is in je lichaam en waarom bepaalde stoffen helpen om de situatie te corrigeren, kan het kiezen van het juiste Post Cycle Therapy (PCT) programma behoorlijk verwarrend zijn. In dit gedeelte wordt de rol van anti-oestrogenen en HCG tijdens dit delicate tijdsinterval besproken en wordt een effectieve strategie voor het gebruik ervan beschreven.
De HPTA-as
De hypothalamus-hypofyse-blaas-as, kortweg HPTA, is de thermostaat voor de natuurlijke productie van testosteron in je lichaam. Te veel testosteron en de oven gaat uit. Te weinig en de verwarming wordt hoger gezet (om het eenvoudig te zeggen). Voor het doel van onze discussie kunnen we dit regelproces zien als bestaande uit drie niveaus. Bovenaan staat de hypothalamus regio van de hersenen, die het hormoon GnRH (Gonadotropin-Releasing Hormone) afgeeft wanneer het een behoefte aan meer testosteron voelt. GnRH stuurt een signaal naar het tweede niveau van de as, de hypofyse, die als antwoord Luteïniserend Hormoon afgeeft. Afgekort LH: dit hormoon stimuleert de testes (niveau drie) om testosteron af te scheiden. De geproduceerde geslachtshormonen (testosteron, oestrogeen) dienen als tegenwicht door negatieve feedbacksignalen af te geven (voornamelijk aan de hypothalamus en hypofyse) om de afscheiding van testosteron te verlagen. Synthetische steroïden geven dezelfde negatieve feedback. Deze korte achtergrond van de testosteron-regulerende as is nodig om onze discussie te kunnen voortzetten, omdat we eerst moeten kijken naar de onderliggende mechanismen voordat we kunnen begrijpen waarom natuurlijk herstel van de HPTA na de cyclus een langzaam proces is. Alleen dan kunnen we een aanvullend medicijnprogramma implementeren om het effectief aan te pakken.
Testiculaire desensibilisatie
Hoewel steroïden de testosteronproductie voornamelijk onderdrukken door het niveau van gonadotrope hormonen te verlagen, is de grote wegversperring naar een herstelde HPTA nadat we van de drugs afkomen verrassend genoeg niet LH. Dit probleem werd duidelijk aangetoond in een onderzoek dat in 1975 werd gepubliceerd. Hier werden bloedparameters, waaronder testosteron- en LH-spiegels, gecontroleerd bij mannelijke proefpersonen die gedurende 21 weken wekelijks 250mg injecties met testosteron enanthaat kregen. De proefpersonen bleven nog 18 weken in onderzoek nadat het medicijn was gestopt. Aan het begin van het onderzoek werden de LH-spiegels onderdrukt in directe relatie tot de stijging van testosteron, wat te verwachten was. De zaken zagen er echter heel anders uit toen de steroïden eenmaal waren gestopt. De LH-spiegel steeg snel (in de derde week), terwijl de testosteronspiegel lange tijd nauwelijks veranderde. In feite duurde het gemiddeld meer dan 10 weken voordat er überhaupt een merkbare beweging in de testosteronproductie kwam. Dit gebrek aan correlatie maakt duidelijk dat het probleem bij het herstellen van de androgeenspiegel niet noodzakelijk het niveau van LH is, maar meer testiculaire atrofie en desensibilisatie voor LH. Na een periode van inactivatie hebben de testikels massa verloren (geatrofieerd), waardoor ze niet meer de vereiste werklast kunnen leveren. De lange periode na de cyclus kan ook niet langer worden gezien als een periode van laag testosteron en laag LH. Een groot deel ervan heeft juist te maken met laag testosteron en normaal (zelfs hoog) LH.
De rol van anti-oestrogenen
Het is belangrijk om te begrijpen dat anti-oestrogenen alleen onvoldoende zijn om de normale endogene testosteronproductie na een cyclus te herstellen. Deze middelen verhogen gewoonlijk de LH-spiegel door de negatieve feedback van oestrogenen te blokkeren. Maar LH herstelt snel uit zichzelf na de cyclus, zonder hulp. Plus, er is geen verhoogd niveau van oestrogeen voor anti-oestrogenen te blokkeren tijdens dit venster, zoals testosteron (nu onderdrukt) is een belangrijk substraat gebruikt voor de synthese van oestrogenen bij mannen. De oestrogeenspiegels in het serum zijn hier eigenlijk lager, niet hoger. Elke oestrogeen rebound die optreedt post-cyclus, ook, gebeurt met een rebound in testosteron niveaus, niet voorafgaand aan het (er is een onevenwicht in de verhouding van androgenen naar oestrogenen post cyclus, maar dit is een ander onderwerp helemaal). Op zichzelf zien we geen mechanisme waarin anti-oestrogene medicijnen hier effectief kunnen helpen. Ik begrijp echter waarom dit feit gemakkelijk over het hoofd kan worden gezien. De medische literatuur staat vol met referenties die aantonen dat anti-oestrogene medicijnen zoals Clomid en Nolvadex de LH- en testosteronniveaus bij mannen verhogen, en in normale situaties vervullen ze deze functie inderdaad vrij goed. Combineer dit met het feit dat er net zo veel onderzoeken te vinden zijn die aantonen dat steroïdengebruik het LH verlaagt bij het onderdrukken van testosteron, en we kunnen zien hoe gemakkelijk het zou zijn om naar de conclusie te springen dat we ons op LH moeten richten. We zouden het echte probleem, testiculaire desensibilisatie, over het hoofd zien tenzij we echt kijken naar de werkelijke herstelsnelheden van de betrokken hormonen. Als we dat doen, zien we meteen dat het weinig zin heeft om ons alleen te richten op anti-oestrogene medicijnen.
De rol van HCG
Omdat anti-oestrogenen alleen niet effectief blijken te zijn, moeten we ons richten op een heel ander niveau van de HPTA om het herstel te versnellen: de testes. Hiervoor hebben we het injectable medicijn HCG nodig. Als je het niet kent: HCG, of Humaan Choriongonadotrofine, is een voorgeschreven vruchtbaarheidsmiddel dat het natuurlijke LH van het lichaam nabootst. Hoewel de testikels net zo ongevoelig zijn voor dit middel als voor LH (ze werken via dezelfde receptor), dienen we het toe als een gemeten geneesmiddel en worden we daarom niet beperkt door de grenzen van onze eigen LH-productie. Met andere woorden, we kunnen onszelf een goede dosis medicijn toedienen (zoveel LH als we echt nodig hebben), waardoor de testikels een onnatuurlijk hoge stimulatie krijgen. We willen dat het een niveau bereikt dat hoger is dan wat ons lichaam, zelfs wanneer het wordt ondersteund door anti-oestrogenen, zelf zou kunnen doen. Het resultaat zou een sneller herstel van de oorspronkelijke testikelmassa moeten zijn, waardoor veel eerder normale testosteronniveaus kunnen worden geproduceerd dan zonder een dergelijk aanvullend programma. Waar we nu naar kijken is dat HCG eigenlijk de centrale post-cycle drug is, waarbij anti-oestrogenen meer een ondersteunende rol spelen.
