POSTCYKLUS-TERAPI (PCT)
Det kaldes "post cycle crash" og er et af de mere uvelkomne aspekter ved steroidbrug. Som man siger, er der en pris at betale for alting, og i tilfældet med steroider er en af disse priser (i hvert fald en midlertidig en) din naturlige hormonproduktion. Det, der sker, er ganske enkelt: Når du tager steroider, holder din krop op med at producere dem. Når du holder op med at tage steroider, kan du stå tilbage med et hul, indtil din krop begynder at lave sine egne igen. Her kan du stå med lave niveauer af androgener og normale niveauer af kortikosteroider. Din krop vil (bør) til sidst genkende og rette op på ubalancen, men det kan tage uger eller endda måneder. Dette hul er et dårligt sted at være fysiologisk, for uden normale androgenniveauer til at afbalancere kortikosteroidernes catabolic-effekter, kan en stor del af din nye muskelmasse gå tabt. For at hjælpe din krop med at bevare sin størrelse, vil du gerne genoprette den endogene testosteronproduktion hurtigt. Metoderne til at gøre dette ser ud til at være forskellige overalt, hvor du kigger: "Tag HCG, lad være med at tage HCG, brug en aromatasehæmmer, tag bare clomid, glem clomid og tag Nolvadex." Hvilken mulighed er egentlig bedst? Uden en forståelse af præcis, hvad der foregår i din krop, og hvorfor visse stoffer hjælper med at rette op på situationen, kan det være ret forvirrende at vælge det rigtige PCT-program (Post-Cycle Therapy). I dette afsnit diskuteres antiøstrogeners og HCG's rolle i dette følsomme tidsvindue, samtidig med at der beskrives en effektiv strategi for brugen af dem.
HPTA-aksen
Hypothalamus-hypofyse-testikel-aksen, forkortet HPTA, er termostaten for din krops naturlige produktion af testosteron. For meget testosteron, og ovnen slukkes. Ikke nok, og der bliver skruet op for varmen (for at sige det enkelt). I forbindelse med vores diskussion kan vi se på denne reguleringsproces som havende tre niveauer. Øverst er hypothalamus-regionen i hjernen, som frigiver hormonet GnRH (Gonadotropin-Releasing Hormone), når den fornemmer et behov for mere testosteron. GnRH sender et signal til det andet niveau i aksen, hypofysen, som frigiver luteiniserende hormon som svar. Dette hormon, der forkortes LH, stimulerer testiklerne (niveau tre) til at udskille testosteron. De samme kønssteroider (testosteron, østrogen), der produceres, tjener til at udligne tingene ved at give negative feedback-signaler (primært til hypothalamus og hypofysen) for at sænke udskillelsen af testosteron. Syntetiske steroider sender den samme negative feedback. Denne hurtige baggrundsviden om den testosteronregulerende akse er nødvendig for at komme videre i diskussionen, da vi først skal se på de underliggende mekanismer, før vi kan forstå, hvorfor den naturlige genopretning af HPTA efter cyklus er en langsom proces. Først da kan vi implementere et supplerende lægemiddelprogram til effektivt at håndtere det.
Testikulær desensibilisering
Selvom steroider primært undertrykker testosteronproduktionen ved at sænke niveauet af gonadotropiske hormoner, er det overraskende nok ikke LH, der er den store forhindring for en genoprettet HPTA, når vi kommer ud af stofferne. Dette problem blev tydeliggjort i en undersøgelse, der blev offentliggjort i 1975. Her blev blodparametre, herunder testosteron- og LH-niveauer, overvåget hos mandlige forsøgspersoner, der fik testosteron enanthate-injektioner af 250mg ugentligt i 21 uger. Forsøgspersonerne forblev under undersøgelse i yderligere 18 uger, efter at lægemidlet blev afbrudt. I starten af undersøgelsen blev LH-niveauerne undertrykt i direkte relation til stigningen i testosteron, hvilket var forventeligt. Tingene så dog meget anderledes ud, da steroiderne var blevet fjernet. LH-niveauerne steg hurtigt (i den tredje uge), mens testosteron næsten ikke rørte på sig i nogen tid. Faktisk gik der i gennemsnit mere end 10 uger, før der overhovedet kom nogen mærkbar bevægelse i testosteronproduktionen. Denne mangel på korrelation gør det klart, at problemet med at få androgenniveauerne genoprettet ikke nødvendigvis er LH-niveauet, men mere testikelatrofi og desensibilisering over for LH. Efter en periode med inaktivering har testiklerne mistet masse (atrofieret), hvilket gør dem ude af stand til at udføre den nødvendige arbejdsbyrde. Det langvarige vindue efter cyklus kan heller ikke længere ses som et vindue med lavt testosteron og lavt LH. Meget af det involverer faktisk lavt testosteron og normalt (endda højt) LH.
Anti-østrogenernes rolle
Det er vigtigt at forstå, at antiøstrogener alene ikke er tilstrækkelige til at genoprette normal endogen testosteronproduktion efter en cyklus. Disse midler øger normalt LH-niveauet ved at blokere østrogenernes negative feedback. Men LH kommer hurtigt tilbage af sig selv efter en cyklus, uden hjælp. Desuden er der ikke et forhøjet østrogenniveau, som anti-østrogener kan blokere i dette vindue, da testosteron (der nu er undertrykt) er et vigtigt substrat, der bruges til syntese af østrogener hos mænd. Serumøstrogenniveauerne er faktisk lavere her, ikke højere. Ethvert østrogen-rebound, der opstår efter cyklus, sker ligeledes med et rebound i testosteronniveauet, ikke før det (der er en ubalance i forholdet mellem androgener og østrogener efter cyklus, men det er et helt andet emne). I sig selv ser vi ingen mekanisme, hvor anti-østrogen medicin effektivt kan hjælpe her. Jeg kan dog godt se, hvorfor dette faktum er let at overse. Den medicinske litteratur er fyldt med referencer, der viser, at anti-østrogene lægemidler som Clomid og Nolvadex øger LH- og testosteronniveauet hos mænd, og i normale situationer udfører de faktisk denne funktion ret godt. Kombiner dette med det faktum, at man kan finde lige så mange undersøgelser, der viser, at steroidbrug sænker LH, når det undertrykker testosteron, og vi kan se, hvor let det ville være at springe til den konklusion, at vi skal fokusere på LH. Vi ville overse det egentlige problem, testikulær desensibilisering, medmindre vi virkelig undersøgte de involverede hormoners faktiske gendannelsesrate. Når vi gør det, ser vi straks, at der ikke er megen værdi i udelukkende at fokusere på anti-østrogen medicin.
HCG's rolle
Da antiøstrogener alene har vist sig at være ineffektive, er vi nødt til at fokusere på et helt andet niveau af HPTA for at fremskynde helbredelsen: testiklerne. Til det skal vi bruge injektionsmedicinen HCG. Hvis du ikke kender det, er HCG, eller Human Chorionic Gonadotropin, et receptpligtigt fertilitetsmiddel, der efterligner kroppens naturlige LH. Selvom testiklerne er lige så desensibiliserede over for dette stof, som de er over for LH (de virker gennem den samme receptor), administrerer vi det som et målt stof og er derfor ikke begrænset af grænserne for vores egen LH-produktion. Med andre ord kan vi give os selv en god tæt dosis af stoffet (så meget LH, som vi har brug for) og chokere testiklerne med unaturligt høje niveauer af stimulation. Vi ønsker, at det skal nå et niveau, der er højere end det, vores kroppe kan klare på egen hånd, selv når de understøttes af antiøstrogener. Resultatet burde være en hurtigere genoprettelse af den oprindelige testikelmasse, hvilket ville gøre det muligt at producere normale niveauer af testosteron meget hurtigere end uden et sådant hjælpeprogram på plads. Det, vi ser nu, er, at HCG faktisk er det centrale lægemiddel efter cyklus, hvor antiøstrogener spiller en mere understøttende rolle.
