THÉRAPIE POST-CYCLE (PCT)
C'est ce qu'on appelle le "crash post-cycle", et c'est l'un des aspects les plus indésirables de l'utilisation des stéroïdes. Comme le dit l'adage, il y a un prix à payer pour tout, et dans le cas des stéroïdes, l'un de ces prix (temporaire en tout cas) est votre production naturelle d'hormones. Ce qui se passe est très simple : lorsque vous prenez des stéroïdes, votre corps cesse de les produire. Lorsque vous arrêtez de prendre des stéroïdes, vous pouvez vous retrouver avec un vide jusqu'à ce que votre corps recommence à en produire. Dans ce cas, vous pouvez être confronté à de faibles niveaux d'androgènes et à des niveaux normaux de corticostéroïdes. Votre corps finira (devrait) par reconnaître et corriger le déséquilibre, mais cela peut prendre des semaines, voire des mois. En effet, sans un taux normal d'androgènes pour équilibrer les effets catabolic des corticostéroïdes, une bonne partie de votre nouvelle masse musculaire risque d'être perdue. Pour aider votre corps à conserver sa taille, vous devez rétablir rapidement la production de testostérone endogène. Les méthodes pour y parvenir semblent varier d'un endroit à l'autre : "Prenez de l'HCG, ne prenez pas d'HCG, utilisez un inhibiteur de l'aromatase, prenez simplement de la Clomid, oubliez la Clomid et prenez du Nolvadex". Quelle est la meilleure option ? Si vous ne comprenez pas exactement ce qui se passe dans votre corps et pourquoi certains composés aident à corriger la situation, le choix du bon programme de thérapie post-cycle (PCT) peut être assez déroutant. Dans cette section, les rôles des anti-œstrogènes et de l'HCG pendant cette période délicate sont discutés, tout en détaillant une stratégie efficace pour leur utilisation.
L'axe HPTA
L'axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire, ou HPTA en abrégé, est le thermostat de la production naturelle de testostérone par l'organisme. S'il y a trop de testostérone, la chaudière s'arrête. S'il n'y en a pas assez, la chaleur est augmentée (pour simplifier). Pour les besoins de notre discussion, nous pouvons considérer que ce processus de régulation comporte trois niveaux. Au sommet se trouve la région hypothalamique du cerveau, qui libère l'hormone GnRH (Gonadotropin-Releasing Hormone) lorsqu'elle détecte un besoin de testostérone supplémentaire. La GnRH envoie un signal au deuxième niveau de l'axe, l'hypophyse, qui libère en réponse l'hormone lutéinisante. Cette hormone stimule la sécrétion de testostérone par les testicules (troisième niveau). Les stéroïdes du même sexe (testostérone, œstrogènes) qui sont produits servent à contrebalancer les choses, en fournissant des signaux de rétroaction négatifs (principalement à l'hypothalamus et à l'hypophyse) pour réduire la sécrétion de testostérone. Les stéroïdes synthétiques envoient la même rétroaction négative. Ce bref rappel de l'axe de régulation de la testostérone est nécessaire pour poursuivre notre discussion, car nous devons d'abord examiner les mécanismes sous-jacents impliqués avant de pouvoir comprendre pourquoi la récupération naturelle de l'HPTA après le cycle est un processus lent. Ce n'est qu'ensuite que nous pourrons mettre en œuvre un programme de médicaments auxiliaires pour traiter efficacement ce problème.
Désensibilisation du testicule
Bien que les stéroïdes suppriment la production de testostérone principalement en abaissant le niveau des hormones gonadotropes, le principal obstacle à la restauration de l'HPTA après l'arrêt des médicaments n'est étonnamment pas la LH. Ce problème a été clairement mis en évidence dans une étude publiée en 1975. Dans cette étude, les paramètres sanguins, y compris les niveaux de testostérone et de LH, ont été contrôlés chez des sujets masculins qui ont reçu des injections d'énanthate de testostérone de 250mg chaque semaine pendant 21 semaines. Les sujets sont restés à l'étude pendant 18 semaines supplémentaires après l'arrêt du médicament. Au début de l'étude, les niveaux de LH ont été supprimés en relation directe avec l'augmentation de la testostérone, ce qui était prévisible. Cependant, les choses ont été très différentes une fois que les stéroïdes ont été retirés de l'étude. Les taux de LH ont augmenté rapidement (dès la troisième semaine), tandis que la testostérone n'a pratiquement pas bougé pendant un certain temps. En fait, il a fallu en moyenne plus de 10 semaines avant que la production de testostérone n'évolue de façon notable. Cette absence de corrélation montre clairement que le problème pour rétablir les niveaux d'androgènes n'est pas nécessairement le niveau de LH, mais plutôt l'atrophie testiculaire et la désensibilisation à la LH. Après une période d'inactivation, les testicules ont perdu de la masse (atrophie), ce qui les rend incapables d'effectuer la charge de travail requise. De même, la période post-cycle prolongée ne peut plus être considérée comme une période de faible taux de testostérone et de faible taux de LH. Il s'agit en fait en grande partie d'une testostérone basse et d'une LH normale (voire élevée).
Le rôle des anti-œstrogènes
Il est important de comprendre que les anti-œstrogènes ne suffisent pas à rétablir la production normale de testostérone endogène après un cycle. Ces agents augmentent normalement les niveaux de LH en bloquant la rétroaction négative des œstrogènes. Mais la LH se rétablit rapidement d'elle-même après le cycle, sans aide. De plus, il n'y a pas de niveau élevé d'œstrogènes que les anti-œstrogènes peuvent bloquer pendant cette période, car la testostérone (maintenant supprimée) est un substrat majeur utilisé pour la synthèse des œstrogènes chez les hommes. Les taux sériques d'œstrogènes sont en fait plus bas à ce moment-là, et non plus élevés. De même, tout rebond des œstrogènes qui se produit après le cycle s'accompagne d'un rebond des niveaux de testostérone, et ne le précède pas (il y a un déséquilibre dans le rapport entre les androgènes et les œstrogènes après le cycle, mais c'est un tout autre sujet). En soi, nous ne voyons pas de mécanisme permettant aux médicaments anti-œstrogènes d'apporter une aide efficace dans ce cas. Je comprends cependant qu'il soit facile d'ignorer ce fait. La littérature médicale regorge de références montrant que les médicaments anti-œstrogènes comme le Clomid et le Nolvadex augmentent les niveaux de LH et de testostérone chez les hommes, et dans des situations normales, ils remplissent en effet assez bien cette fonction. Si l'on ajoute à cela le fait qu'il existe autant d'études montrant que l'utilisation de stéroïdes abaisse le taux de LH lorsqu'elle supprime la testostérone, il est facile de conclure qu'il faut se concentrer sur le taux de LH. Nous passerions à côté du véritable problème, la désensibilisation des testicules, si nous n'examinions pas réellement les taux de récupération des hormones concernées. Lorsque nous le faisons, nous voyons immédiatement qu'il n'est pas utile de se concentrer uniquement sur les médicaments anti-œstrogènes.
Le rôle de l'HCG
Les anti-œstrogènes s'étant révélés inefficaces, nous devons nous concentrer sur un niveau très différent de l'HPTA afin d'accélérer la guérison : les testicules. Pour ce faire, nous avons besoin de l'injectable HCG. Si vous ne le savez pas, la HCG, ou gonadotrophine chorionique humaine, est un agent de fertilité délivré sur ordonnance qui imite la LH naturelle de l'organisme. Bien que les testicules soient aussi désensibilisés à ce médicament qu'à la LH (ils agissent par l'intermédiaire du même récepteur), nous l'administrons comme un médicament mesuré et nous ne sommes donc pas contraints par les limites de notre propre production de LH. En d'autres termes, nous pouvons nous administrer une bonne dose de médicament (autant de LH que nécessaire, en fait), en choquant les testicules avec des niveaux de stimulation anormalement élevés. Nous voulons qu'elle atteigne un niveau supérieur à ce que notre corps, même soutenu par des anti-œstrogènes, pourrait faire de lui-même. Le résultat devrait être une restauration plus rapide de la masse testiculaire d'origine, ce qui permettrait d'obtenir des niveaux normaux de testostérone beaucoup plus rapidement qu'en l'absence d'un tel programme auxiliaire. Ce que nous envisageons aujourd'hui, c'est que l'HCG soit en fait le médicament pivot de l'après-cycle, les anti-œstrogènes jouant davantage un rôle de soutien.
