SYKLIN JÄLKEINEN HOITO (PCT)

Sitä kutsutaan "syklin jälkeiseksi romahdukseksi", ja se on yksi steroidien käytön epämieluisimmista puolista. Kuten sanonta kuuluu, kaikella on hintansa, ja steroidien tapauksessa yksi näistä hinnoista (joka tapauksessa väliaikainen) on luonnollinen hormonituotantosi. Se, mitä tapahtuu, on melko yksinkertaista: kun käytät steroideja, kehosi lakkaa tuottamasta niitä. Kun lopetat steroidien käytön, sinulle voi jäädä aukko, kunnes kehosi alkaa jälleen tuottaa omia hormonejaan. Tällöin voi olla kyse alhaisista androgeenitasoista ja normaaleista kortikosteroiditasoista. Kehosi tunnistaa (pitäisi) lopulta tunnistaa ja korjata epätasapaino, mutta se voi kestää viikkoja tai jopa kuukausia. Tämä aukko on fysiologisesti huono paikka, sillä ilman normaaleja androgeenitasoja, jotka tasapainottaisivat kortikosteroidien catabolic-vaikutuksia, suuri osa uudesta lihasmassasta voi hävitä. Jotta kehosi voisi säilyttää kokonsa, haluat palauttaa endogeenisen testosteronituotannon nopeasti. Menetelmät tähän näyttävät olevan erilaisia kaikkialla, minne katsot: "Ota HCG:tä, älä ota HCG:tä, käytä aromataasinestäjää, ota vain Clomidia, unohda Clomid ja ota Nolvadexia." Mikä vaihtoehto on todella paras? Ilman ymmärrystä siitä, mitä elimistössäsi tarkalleen ottaen tapahtuu ja miksi tietyt yhdisteet auttavat korjaamaan tilannetta, oikean syklin jälkeisen hoito-ohjelman (PCT) valitseminen voi olla varsin hämmentävää. Tässä jaksossa käsitellään estrogeenien ja HCG:n roolia tämän herkän ajanjakson aikana ja esitetään yksityiskohtaisesti tehokas strategia niiden käyttöä varten.

HPTA-akseli

Hypotalamus-aivolisäke-kivespussin akseli, lyhyesti HPTA, on kehon luonnollisen testosteronituotannon termostaatti. Liian paljon testosteronia, ja uuni sammuu. Liian vähän, ja lämpö kytkeytyy päälle (yksinkertaisesti sanottuna). Keskusteluamme varten voimme tarkastella tätä säätöprosessia kolmella tasolla. Ylhäällä on aivojen hypotalamuksen alue, joka vapauttaa GnRH-hormonia (Gonadotropin-Releasing Hormone), kun se havaitsee, että testosteronia tarvitaan lisää. GnRH lähettää signaalin akselin toiselle tasolle, aivolisäkkeeseen, joka vapauttaa vastauksena luteinisoivaa hormonia. Lyhyesti LH, tämä hormoni stimuloi kiveksiä (taso kolme) erittämään testosteronia. Samaa sukupuolta olevat steroidit (testosteroni, estrogeeni), joita tuotetaan, toimivat vastapainona antamalla negatiivisia palautesignaaleja (ensisijaisesti hypotalamukseen ja aivolisäkkeeseen) testosteronin erityksen vähentämiseksi. Synteettiset steroidit lähettävät saman negatiivisen palautteen. Tämä nopea tausta testosteronin säätelyakselista on tarpeen keskustelumme jatkamiseksi, koska meidän on ensin tarkasteltava taustalla olevia mekanismeja, ennen kuin voimme ymmärtää, miksi HPTA:n luonnollinen palautuminen syklin jälkeen on hidas prosessi. Vasta sen jälkeen voimme toteuttaa täydentävän lääkeohjelman sen käsittelemiseksi tehokkaasti.

Kivesten desensitisaatio

Vaikka steroidit tukahduttavat testosteronituotantoa ensisijaisesti alentamalla gonadotrooppisten hormonien tasoa, suuri este HPTA:n palautumiselle lääkkeiden käytön lopettamisen jälkeen ei yllättäen ole LH. Tämä ongelma kävi selvästi ilmi vuonna 1975 julkaistussa tutkimuksessa. Siinä seurattiin veriparametreja, mukaan lukien testosteroni- ja LH-tasoja, miespuolisilla koehenkilöillä, jotka saivat testosteronienantaatti-injektioita 250mg:tä viikoittain 21 viikon ajan. Koehenkilöt pysyivät tutkimuksen kohteena vielä 18 viikkoa lääkkeen lopettamisen jälkeen. Tutkimuksen alussa LH-tasot vaimenivat suorassa suhteessa testosteronin nousuun, mikä oli odotettavissa. Asiat näyttivät kuitenkin hyvin erilaisilta, kun steroidit oli poistettu. LH-tasot lähtivät nousuun nopeasti (kolmanteen viikkoon mennessä), kun taas testosteroni ei juuri liikkunut pitkään aikaan. Itse asiassa kesti keskimäärin yli 10 viikkoa, ennen kuin testosteronituotannossa alkoi lainkaan havaittavissa oleva liike. Tämä korrelaation puute tekee selväksi, että androgeenitasojen palauttamisessa ongelmana ei välttämättä ole LH-taso, vaan pikemminkin kivesten surkastuminen ja LH:n herkistyminen. Inaktivoitumisen jälkeen kivekset ovat menettäneet massaa (surkastuneet), jolloin ne eivät pysty suorittamaan vaadittua työmäärää. Pitkittynyttä syklin jälkeistä ikkunaa ei myöskään voida enää tarkastella alhaisen testosteronin ja alhaisen LH:n ikkunana. Suuri osa siitä on itse asiassa matalaa testosteronia ja normaalia (jopa korkeaa) LH:ta.

Anti-Estrogeenien rooli

On tärkeää ymmärtää, että pelkät estrogeenit eivät riitä palauttamaan normaalia endogeenista testosteronituotantoa syklin jälkeen. Nämä aineet lisäävät tavallisesti LH-tasoja estämällä estrogeenien negatiivisen palautteen. LH kuitenkin palautuu nopeasti itsestään syklin jälkeen ilman apua. Lisäksi estrogeenien estämiseksi ei ole kohonnut estrogeenitaso, jota estrogeenit voisivat estää tämän ikkunan aikana, koska testosteroni (joka on nyt tukahdutettu) on merkittävä substraatti, jota käytetään estrogeenien synteesiin miehillä. Seerumin estrogeenitasot ovat tässä vaiheessa itse asiassa alhaisemmat, eivät korkeammat. Kaikki estrogeenin nousu, joka tapahtuu syklin jälkeen, tapahtuu myös testosteronitasojen nousun yhteydessä, ei sitä ennen (androgeenien ja estrogeenien suhde on epätasapainossa syklin jälkeen, mutta tämä on kokonaan toinen aihe). Yksinään emme näe mitään mekanismia, jolla estrogeenilääkkeet voisivat tehokkaasti auttaa tässä. Ymmärrän kuitenkin, miksi tämä seikka olisi helppo jättää huomiotta. Lääketieteellinen kirjallisuus on täynnä viitteitä, jotka osoittavat, että anti-estrogeeniset lääkkeet, kuten Clomid ja Nolvadex, lisäävät LH- ja testosteronitasoja miehillä, ja normaaleissa tilanteissa ne todellakin suorittavat tämän tehtävän melko hyvin. Kun tähän yhdistetään se, että yhtä monta tutkimusta löytyy, jotka osoittavat, että steroidien käyttö alentaa LH:ta testosteronin tukahduttamisen yhteydessä, voidaan nähdä, kuinka helppoa olisi hypätä johtopäätökseen, että meidän on keskityttävä LH:hon. Meiltä jäisi huomaamatta todellinen ongelma, kivesten desensitisaatio, ellemme todella tutkisi asianomaisten hormonien todellisia palautumisnopeuksia. Kun teemme niin, näemme heti, että pelkästään estrogeenin vastaisiin lääkkeisiin keskittymisellä on vain vähän arvoa.

HCG:n rooli

Koska pelkät estrogeenit ovat osoittautuneet tehottomiksi, meidän on keskityttävä HPTA:n hyvin erilaiseen tasoon nopeuttaaksemme elpymistä: kiveksiin. Tätä varten tarvitsemme injektiolääketable HCG:tä. Jos et ole perehtynyt, HCG eli ihmisen koriongonadotropiini on reseptilääke, joka jäljittelee elimistön luonnollista LH:ta. Vaikka kivekset ovat yhtä herkistymättömiä tälle lääkkeelle kuin LH:lle (ne toimivat saman reseptorin kautta), me annostelemme sitä mitattuna lääkkeenä, eivätkä omat LH-tuotantomme rajoitukset näin ollen rajoita sitä. Toisin sanoen, voimme antaa itsellemme hyvän lähiannoksen lääkettä (oikeastaan niin paljon LH:ta kuin tarvitsemme), jolloin kivekset järkyttyvät luonnottoman korkealla stimulaatiotasolla. Haluamme sen saavuttavan tason, joka on korkeampi kuin mihin kehomme, vaikka sitä tuettaisiinkin estrogeenien vastaisilla aineilla, pystyisi yksinään. Tuloksena pitäisi olla kivesten alkuperäisen massan nopeampi palautuminen, mikä mahdollistaisi normaalin testosteronitason tuottamisen paljon nopeammin kuin ilman tällaista apuohjelmaa. Nyt HCG on itse asiassa keskeinen syklin jälkeinen lääke, ja estrogeenit ovat enemmänkin tukevassa roolissa.