TERAPIA PÓS-CICLO (PCT)
É chamado de "queda pós-ciclo" e é um dos aspectos mais indesejáveis do uso de esteróides. Como diz o ditado, há um preço a pagar por tudo e, no caso dos esteróides, um desses preços (pelo menos temporário) é a sua produção hormonal natural. O que acontece é muito simples: quando se toma esteróides, o corpo deixa de os produzir. Quando se deixa de tomar esteróides, pode haver uma lacuna até que o corpo volte a produzir os seus próprios esteróides. Neste caso, pode ser confrontado com níveis baixos de androgénios e níveis normais de corticosteróides. O seu corpo irá (deveria) eventualmente reconhecer e corrigir o desequilíbrio, mas isso pode levar semanas ou mesmo meses. Esta lacuna é um mau lugar para estar fisiologicamente, pois sem níveis normais de androgénios para equilibrar os efeitos catabolic dos corticosteróides, uma boa parte da sua nova massa muscular pode ser perdida. Para ajudar o seu corpo a manter o seu tamanho, vai querer restaurar rapidamente a produção endógena de testosterona. Os métodos para o fazer parecem ser diferentes em todo o lado: "Tome HCG, não tome HCG, use um inibidor de aromatase, tome apenas Clomid, esqueça o Clomid e tome Nolvadex". Qual é a melhor opção? Sem uma compreensão exacta do que se está a passar no seu corpo, e porque é que certos compostos ajudam a corrigir a situação, escolher o programa correto de Terapia Pós-Ciclo (PCT) pode ser bastante confuso. Nesta secção, são discutidos os papéis dos anti-estrogénios e do HCG durante este período delicado, ao mesmo tempo que se detalha uma estratégia eficaz para a sua utilização.
O eixo HPTA
O eixo hipotálamo-hipófise-testicular, ou HPTA, é o termóstato para a produção natural de testosterona do seu corpo. Demasiada testosterona, e o forno desliga-se. Se não for suficiente, o aquecimento é aumentado (para simplificar). Para efeitos da nossa discussão, podemos considerar este processo de regulação como tendo três níveis. No topo está a região hipotalâmica do cérebro, que liberta a hormona GnRH (Gonadotropin-Releasing Hormone) quando sente a necessidade de mais testosterona. A GnRH envia um sinal para o segundo nível do eixo, a pituitária, que liberta a hormona luteinizante em resposta. Esta hormona estimula os testículos (nível três) a segregar testosterona. Os mesmos esteróides sexuais (testosterona, estrogénio) que são produzidos servem para contrabalançar as coisas, fornecendo sinais de feedback negativo (principalmente ao hipotálamo e à pituitária) para diminuir a secreção de testosterona. Os esteróides sintéticos enviam o mesmo feedback negativo. Este breve historial do eixo regulador da testosterona é necessário para prosseguir a nossa discussão, uma vez que precisamos de analisar primeiro os mecanismos subjacentes envolvidos antes de podermos compreender porque é que a recuperação natural da HPTA pós-ciclo é um processo lento. Só então poderemos implementar um programa de medicamentos auxiliares para lidar eficazmente com o problema.
Dessensibilização testicular
Embora os esteróides suprimam a produção de testosterona principalmente através da redução do nível de hormonas gonadotrópicas, o grande obstáculo para uma HPTA restaurada depois de deixarmos os medicamentos não é, surpreendentemente, a LH. Este problema foi claramente evidenciado num estudo publicado em 1975. Aqui, os parâmetros sanguíneos, incluindo os níveis de testosterona e LH, foram monitorizados em indivíduos do sexo masculino que receberam injecções de enantato de testosterona de 250mg semanalmente durante 21 semanas. Os sujeitos permaneceram sob investigação durante mais 18 semanas após a interrupção do medicamento. No início do estudo, os níveis de LH foram suprimidos em relação direta com o aumento da testosterona, o que era de esperar. No entanto, quando os esteróides foram retirados, a situação era muito diferente. Os níveis de LH aumentaram rapidamente (na terceira semana), ao passo que a testosterona quase não se mexeu durante algum tempo. De facto, em média, passaram-se mais de 10 semanas antes de se iniciar qualquer movimento percetível na produção de testosterona. Esta falta de correlação torna claro que o problema na reposição dos níveis de androgénios não é necessariamente o nível de LH, mas sim a atrofia testicular e a dessensibilização à LH. Após um período de inativação, os testículos perderam massa (atrofiaram), tornando-os incapazes de realizar a carga de trabalho necessária. A janela prolongada pós-ciclo também já não pode ser vista como uma janela de baixa testosterona e baixa LH. Na verdade, grande parte dela envolve baixa testosterona e LH normal (até mesmo alta).
O papel dos anti-estrogénios
É importante compreender que os anti-estrogénios por si só são inadequados para restaurar a produção endógena normal de testosterona após um ciclo. Estes agentes aumentam normalmente os níveis de LH, bloqueando o feedback negativo dos estrogénios. Mas a LH recupera rapidamente por si só após o ciclo, sem ajuda. Além disso, não existe um nível elevado de estrogénio para os anti-estrogénios bloquearem durante esta janela, uma vez que a testosterona (agora suprimida) é um substrato importante utilizado para a síntese de estrogénios nos homens. Os níveis séricos de estrogénio são, na verdade, mais baixos aqui, não mais altos. Qualquer recuperação dos estrogénios que ocorra após o ciclo, da mesma forma, acontece com uma recuperação dos níveis de testosterona, e não antes dela (há um desequilíbrio na proporção de androgénios para estrogénios após o ciclo, mas este é outro tópico). Por si só, não estamos a ver nenhum mecanismo em que os medicamentos anti-estrogénicos possam ajudar eficazmente neste caso. No entanto, consigo perceber porque é que este facto pode ser facilmente ignorado. A literatura médica está repleta de referências que mostram que os medicamentos anti-estrogénicos, como o Clomid e o Nolvadex, aumentam os níveis de LH e de testosterona nos homens e, em situações normais, desempenham de facto esta função bastante bem. Combinando isto com o facto de poderem ser encontrados tantos estudos que mostram que o uso de esteróides reduz a LH ao suprimir a testosterona, podemos ver como seria fácil chegar à conclusão de que precisamos de nos concentrar na LH. Não veríamos o verdadeiro problema, a dessensibilização testicular, a menos que estivéssemos realmente a analisar as taxas de recuperação reais das hormonas envolvidas. Quando o fazemos, vemos imediatamente pouco valor em concentrarmo-nos apenas nos medicamentos anti-estrogénicos.
O papel do HCG
Uma vez que os anti-estrogénios, por si só, se revelam ineficazes, resta-nos concentrar-nos num nível muito diferente da HPTA para acelerar a recuperação: os testículos. Para isso, precisamos do medicamento injectable HCG. Se não estiver familiarizado, o HCG, ou Gonadotropina Coriónica Humana, é um agente de fertilidade prescrito que imita a LH natural do corpo. Embora os testículos estejam igualmente dessensibilizados para este medicamento como estão para a LH (funcionam através do mesmo recetor), estamos a administrá-lo como um medicamento medido e, portanto, não estamos limitados pelos limites da nossa própria produção de LH. Por outras palavras, podemos administrar a nós próprios uma boa dose de fármaco (tanta LH quanto precisamos, na verdade), chocando os testículos com níveis de estimulação artificialmente elevados. Queremos que atinja um nível acima do que o nosso corpo, mesmo quando apoiado por anti-estrogénios, poderia fazer por si próprio. O resultado deve ser uma restauração mais rápida da massa testicular original, o que permitiria que os níveis normais de testosterona fossem produzidos muito mais cedo do que sem esse programa auxiliar em vigor. O que estamos a ver agora é que o HCG é realmente o principal medicamento pós-ciclo, e que os anti-estrogénios desempenham um papel mais de apoio.
