TERAPIA POSTCICLO (PCT)
Se denomina "caída postciclo" y es uno de los aspectos más desagradables del uso de esteroides. Como dice el refrán, todo tiene un precio, y en el caso de los esteroides, uno de esos precios (temporal en cualquier caso) es la producción natural de hormonas. Lo que ocurre es muy sencillo: cuando tomas esteroides, tu cuerpo deja de producirlos. Una vez que dejas de tomar esteroides, puedes quedarte con un vacío hasta que tu cuerpo empiece a producirlos de nuevo. En este caso, puede encontrarse con niveles bajos de andrógenos y niveles normales de corticosteroides. Tu cuerpo reconocerá (debería) finalmente el desequilibrio y lo corregirá, pero puede tardar semanas o incluso meses. Esta brecha es un mal lugar para estar fisiológicamente, ya que sin niveles normales de andrógenos para equilibrar los efectos catabolic de los corticosteroides, una buena parte de su nueva masa muscular se puede perder. Para ayudar a tu cuerpo a mantener su tamaño, querrás restaurar rápidamente la producción endógena de testosterona. Los métodos para hacerlo parecen ser diferentes en todas partes: "Toma HCG, no tomes HCG, usa un inhibidor de aromatasa, sólo toma Clomid, olvídate de Clomid y toma Nolvadex". ¿Qué opción es realmente la mejor? Sin una comprensión exacta de lo que está pasando en su cuerpo, y por qué ciertos compuestos ayudan a corregir la situación, la elección de la correcta Terapia Post-Ciclo (PCT) programa puede ser bastante confuso. En esta sección se analizan las funciones de los antiestrógenos y la HCG durante este delicado período de tiempo, y se detalla una estrategia eficaz para su uso.
El eje HPTA
El eje hipotalámico-hipofisario-testicular, o HPTA para abreviar, es el termostato para la producción natural de testosterona de su cuerpo. Demasiada testosterona, y el horno se apagará. Si no es suficiente, el calor se eleva (por decirlo simplemente). A efectos de nuestro debate, podemos considerar que este proceso de regulación tiene tres niveles. En la parte superior se encuentra la región hipotalámica del cerebro, que libera la hormona GnRH (hormona liberadora de gonadotropina) cuando detecta la necesidad de más testosterona. La GnRH envía una señal al segundo nivel del eje, la hipófisis, que libera como respuesta la hormona luteinizante. Abreviado LH, esta hormona estimula los testículos (tercer nivel) para que segreguen testosterona. Los mismos esteroides sexuales (testosterona, estrógeno) que se producen sirven para contrarrestar las cosas, proporcionando señales de retroalimentación negativa (principalmente al hipotálamo y la pituitaria) para disminuir la secreción de testosterona. Los esteroides sintéticos envían la misma retroalimentación negativa. Este rápido repaso del eje regulador de la testosterona es necesario para avanzar en nuestro debate, ya que primero tenemos que ver los mecanismos subyacentes implicados antes de poder entender por qué la recuperación natural del HPTA tras el ciclo es un proceso lento. Sólo entonces podremos implementar un programa de fármacos auxiliares para tratarlo eficazmente.
Desensibilización testicular
Aunque los esteroides suprimen la producción de testosterona principalmente por la disminución del nivel de hormonas gonadotrópicas, el gran obstáculo para un HPTA restaurado después de venir de las drogas no es sorprendentemente LH. Este problema se puso claramente de manifiesto en un estudio publicado en 1975. Aquí, los parámetros sanguíneos, incluyendo los niveles de testosterona y LH, fueron monitoreados en sujetos masculinos que recibieron inyecciones de enantato de testosterona 250mg semanalmente durante 21 semanas. Los sujetos permanecieron bajo investigación durante 18 semanas adicionales tras la interrupción del fármaco. Al inicio del estudio, los niveles de LH se suprimieron en relación directa con el aumento de testosterona, lo cual era de esperar. Sin embargo, las cosas fueron muy diferentes una vez retirados los esteroides. Los niveles de LH aumentaron rápidamente (a la tercera semana), mientras que la testosterona apenas se movió durante bastante tiempo. De hecho, por término medio pasaron más de 10 semanas antes de que se produjera un movimiento notable en la producción de testosterona. Esta falta de correlación deja claro que el problema para restablecer los niveles de andrógenos no es necesariamente el nivel de LH, sino más bien la atrofia testicular y la desensibilización a la LH. Tras un periodo de inactivación, los testículos han perdido masa (se han atrofiado), por lo que son incapaces de realizar la carga de trabajo necesaria. La prolongada ventana post-ciclo ya no puede ser considerada como una de baja testosterona y baja LH. En realidad, en gran parte se trata de testosterona baja y LH normal (incluso alta).
El papel de los antiestrógenos
Es importante comprender que los antiestrógenos por sí solos son inadecuados para restaurar la producción endógena normal de testosterona después de un ciclo. Estos agentes normalmente aumentan los niveles de LH bloqueando la retroalimentación negativa de los estrógenos. Pero la LH rebota rápidamente por sí sola después del ciclo, sin ayuda. Además, no hay un nivel elevado de estrógeno para los anti-estrógenos para bloquear durante esta ventana, como la testosterona (ahora suprimida) es un sustrato principal utilizado para la síntesis de estrógenos en los hombres. Los niveles séricos de estrógeno son en realidad más bajos aquí, no más altos. Cualquier rebote de estrógeno que ocurra post-ciclo, igualmente, ocurre con un rebote en los niveles de testosterona, no antes (hay un desequilibrio en la proporción de andrógenos a estrógenos post ciclo, pero este es otro tema). Por sí solos, no vemos ningún mecanismo en el que los fármacos antiestrogénicos puedan ayudar eficazmente en este caso. Sin embargo, puedo ver por qué este hecho sería fácil de pasar por alto. La literatura médica está llena de referencias que muestran que los fármacos antiestrogénicos como Clomid y Nolvadex aumentan los niveles de LH y testosterona en los hombres, y en situaciones normales cumplen esta función bastante bien. Combine esto con el hecho de que muchos estudios pueden ser encontrados para mostrar que el uso de esteroides disminuye la LH al suprimir la testosterona, y podemos ver lo fácil que sería saltar a la conclusión de que tenemos que centrarnos en la LH. Nos perderíamos el verdadero problema, la desensibilización testicular, a menos que realmente estuviéramos buscando en las tasas reales de recuperación de las hormonas involucradas. Cuando lo hacemos, inmediatamente vemos poco valor en centrarnos únicamente en los fármacos antiestrogénicos.
El papel de la HCG
Como los antiestrógenos por sí solos han demostrado ser ineficaces, tenemos que centrarnos en un nivel muy diferente del HPTA para acelerar la recuperación: los testículos. Para ello vamos a necesitar la HCG inyectable drogas. Si usted no está familiarizado, HCG, o gonadotropina coriónica humana, es un agente de fertilidad de prescripción que imita la LH natural del cuerpo. Aunque los testículos son igualmente desensibilizados a este fármaco como lo son a la LH (que trabajan a través del mismo receptor), estamos administrando como un fármaco medido y son, por lo tanto, no restringido por los límites de nuestra propia producción de LH. En otras palabras, podemos administrarnos una buena dosis ajustada de fármaco (tanta LH como necesitemos, en realidad), conmocionando los testículos con niveles de estimulación anormalmente altos. Queremos que alcance un nivel por encima de lo que nuestro cuerpo, incluso con el apoyo de anti-estrógenos, podría hacer por sí mismo. El resultado debería ser un restablecimiento más rápido de la masa testicular original, lo que permitiría alcanzar niveles normales de testosterona mucho antes que sin un programa auxiliar de este tipo. Lo que estamos viendo ahora es HCG en realidad el pivote post-ciclo de drogas, que anti-estrógenos jugando más de un papel de apoyo.
