TERAPIA POST-CICLO (PCT)
Si chiama "crollo post-ciclo" ed è uno degli aspetti più sgraditi dell'uso di steroidi. Come dice il proverbio, c'è un prezzo da pagare per ogni cosa e, nel caso degli steroidi, uno di questi prezzi (comunque temporaneo) è la produzione ormonale naturale. Ciò che accade è molto semplice: quando si assumono steroidi, il corpo smette di produrli. Una volta interrotta l'assunzione di steroidi, può verificarsi un vuoto fino a quando il corpo non ricomincia a produrne di nuovi. In questo caso, ci si può trovare di fronte a bassi livelli di androgeni e a livelli normali di corticosteroidi. Il vostro corpo (dovrebbe) alla fine riconoscerà e correggerà lo squilibrio, ma possono volerci settimane o addirittura mesi. Questa situazione è fisiologicamente negativa, perché senza livelli normali di androgeni per bilanciare gli effetti dei corticosteroidi, una buona parte della nuova massa muscolare può andare persa. Per aiutare il corpo a mantenere le dimensioni, è necessario ripristinare rapidamente la produzione endogena di testosterone. I metodi per farlo sembrano essere diversi ovunque si guardi: "Prendere l'HCG, non prendere l'HCG, usare un inibitore dell'aromatasi, prendere solo il Clomid, dimenticare il Clomid e prendere il Nolvadex". Quale opzione è davvero la migliore? Senza capire esattamente cosa sta succedendo nel vostro corpo e perché certi composti aiutano a correggere la situazione, la scelta del giusto programma di terapia post-ciclo (PCT) può essere piuttosto confusa. In questa sezione si discute il ruolo degli anti-estrogeni e dell'HCG in questo delicato periodo, illustrando una strategia efficace per il loro utilizzo.
L'asse HPTA
L'asse ipotalamo-ipofisi-testicolo, o HPTA, è il termostato per la produzione naturale di testosterone da parte dell'organismo. Se c'è troppo testosterone, la caldaia si spegne. Se non è sufficiente, si alza il riscaldamento (per dirla in parole povere). Ai fini della nostra discussione, possiamo considerare questo processo di regolazione a tre livelli. In cima c'è la regione ipotalamica del cervello, che rilascia l'ormone GnRH (Gonadotropin-Releasing Hormone) quando avverte il bisogno di più testosterone. Il GnRH invia un segnale al secondo livello dell'asse, l'ipofisi, che in risposta rilascia l'ormone luteinizzante. Questo ormone stimola i testicoli (terzo livello) a secernere testosterone. Gli stessi steroidi sessuali (testosterone, estrogeni) che vengono prodotti servono a controbilanciare le cose, fornendo segnali di feedback negativo (principalmente all'ipotalamo e all'ipofisi) per ridurre la secrezione di testosterone. Gli steroidi sintetici inviano lo stesso feedback negativo. Questo rapido inquadramento dell'asse di regolazione del testosterone è necessario per proseguire la nostra discussione, in quanto è necessario esaminare i meccanismi sottostanti prima di capire perché il recupero naturale dell'HPTA dopo il ciclo è un processo lento. Solo allora potremo implementare un programma di farmaci ausiliari per affrontarlo efficacemente.
Desensibilizzazione testicolare
Sebbene gli steroidi sopprimano la produzione di testosterone principalmente abbassando il livello degli ormoni gonadotropi, il grande ostacolo al ripristino dell'HPTA dopo l'uso dei farmaci non è sorprendentemente l'LH. Questo problema è stato reso chiaramente evidente in uno studio pubblicato nel 1975. In questo caso, i parametri ematici, compresi i livelli di testosterone e LH, sono stati monitorati in soggetti maschi a cui sono state somministrate iniezioni settimanali di testosterone enantato 250mg per 21 settimane. I soggetti sono rimasti in studio per altre 18 settimane dopo la sospensione del farmaco. All'inizio dello studio, i livelli di LH sono stati soppressi in relazione diretta all'aumento del testosterone, come era prevedibile. Una volta ritirati gli steroidi, tuttavia, le cose sono apparse molto diverse. I livelli di LH sono aumentati rapidamente (entro la terza settimana), mentre il testosterone è rimasto a malapena inalterato per un po' di tempo. In media, infatti, sono passate più di 10 settimane prima che la produzione di testosterone si muovesse in modo evidente. Questa mancanza di correlazione indica chiaramente che il problema del ripristino dei livelli di androgeni non è necessariamente il livello di LH, ma piuttosto l'atrofia testicolare e la desensibilizzazione all'LH. Dopo un periodo di inattivazione, i testicoli hanno perso massa (atrofizzati), rendendoli incapaci di svolgere il carico di lavoro richiesto. La prolungata finestra post-ciclo, inoltre, non può più essere considerata come una fase di basso testosterone e basso LH. La maggior parte di essa comporta in realtà un testosterone basso e un LH normale (o addirittura alto).
Il ruolo degli antiestrogeni
È importante capire che gli anti-estrogeni da soli non sono sufficienti a ripristinare la normale produzione endogena di testosterone dopo un ciclo. Questi agenti aumentano normalmente i livelli di LH bloccando il feedback negativo degli estrogeni. Ma l'LH rimbalza rapidamente da solo dopo il ciclo, senza alcun aiuto. Inoltre, in questa fase non c'è un livello elevato di estrogeni che gli anti-estrogeni possano bloccare, poiché il testosterone (ora soppresso) è uno dei principali substrati utilizzati per la sintesi degli estrogeni negli uomini. I livelli sierici di estrogeni sono in realtà più bassi, non più alti. Qualsiasi rimbalzo degli estrogeni che si verifica dopo il ciclo, inoltre, avviene con un rimbalzo dei livelli di testosterone, non prima (c'è uno squilibrio nel rapporto tra androgeni ed estrogeni dopo il ciclo, ma questo è un altro argomento). Di per sé, non vediamo alcun meccanismo per cui i farmaci anti-estrogenici possano essere effettivamente d'aiuto in questo caso. Tuttavia, posso capire perché questo fatto possa essere facilmente trascurato. La letteratura medica è piena di riferimenti che dimostrano che i farmaci anti-estrogeni come il Clomid e il Nolvadex aumentano i livelli di LH e di testosterone negli uomini, e in situazioni normali svolgono questa funzione abbastanza bene. Se a questo si aggiunge il fatto che si possono trovare altrettanti studi che dimostrano che l'uso di steroidi abbassa l'LH quando sopprime il testosterone, si capisce come sarebbe facile saltare alla conclusione che dobbiamo concentrarci sull'LH. Se non si analizzasse il vero problema, la desensibilizzazione dei testicoli, si perderebbe di vista l'effettivo tasso di recupero degli ormoni coinvolti. Quando lo facciamo, vediamo subito che è poco utile concentrarsi esclusivamente sui farmaci anti-estrogenici.
Il ruolo dell'HCG
Poiché i soli anti-estrogeni si sono rivelati inefficaci, per accelerare il recupero dobbiamo concentrarci su un livello molto diverso dell'HPTA: i testicoli. A questo scopo è necessario il farmaco iniettivo HCG. Se non lo conoscete, l'HCG, o Gonadotropina Corionica Umana, è un agente di fertilità che imita l'LH naturale dell'organismo. Sebbene i testicoli siano ugualmente desensibilizzati a questo farmaco come all'LH (funzionano attraverso lo stesso recettore), lo somministriamo come farmaco misurato e, pertanto, non siamo vincolati dai limiti della nostra produzione di LH. In altre parole, possiamo somministrare una buona dose di farmaco (la quantità di LH di cui abbiamo bisogno, in realtà), sconvolgendo i testicoli con livelli di stimolazione innaturalmente elevati. Vogliamo che raggiunga un livello superiore a quello che il nostro corpo, anche con il supporto di anti-estrogeni, potrebbe raggiungere da solo. Il risultato dovrebbe essere un ripristino più rapido della massa testicolare originaria, che consentirebbe di ottenere livelli normali di testosterone molto prima rispetto a quanto avviene in assenza di un programma ausiliario di questo tipo. Ora l'HCG è il farmaco cardine del post-ciclo, mentre gli anti-estrogeni svolgono un ruolo di supporto.
